Diabetesfragen > Theorie

Laborwerte C-Peptid und Co.

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KevinFelix:
Hallo,

eine weitere Möglichkeit ist der mitochondriale Diabetes bei dem ein anderes Erscheinungsbild des Diabetes vorliegt.
Es liegt eine verzögerte, geringe Glukagon Sekretion vor und ebenfalls eine verzögerte, geringe Insulinsekretion vor. Allerdings kann sich dies auch mit dem Erscheinungsbild des LADA oder MODY überschneiden, da niedrige C-Peptid und Insulinspiegel auch für einen LADA sprechen (laut Wikipedia). Klar ist, dass etwas vorliegt. Ich denke schon das Insulin hilft. Nur wer bekommt schon Insulin und wie rechtfertigt man das. Liegt ein mitochondrailer Diabetes vor sind Metformin und Co problematisch da diese mitotoxisch wirken und die Mitochondriendefekte nur noch mehr verschlimmern.

Wenn bereits ein Insulinbedarf da ist, da die Körpereigene Energieversorgung problematisch ist die Frage warum es nicht zum Koma oder ähnlichen kommt. Die verzögerte Freisetzung von Glukagon muss dies rechtfertigen, da dies die einzige Möglichkeit ist denn Zustand der starken Benommenheit zu rechtfertigen ohne das etwas im Blutbild sichtbar wird.

Gruß

KevinFelix

Joerg Moeller:
Ich würde mal sagen Insulin bekommt, wer es benötigt.

Du solltest dir einen guten Diabetologen suchen und das mit dem durchsprechen. Keine oralen Antidiabetika zu nehmen hat ja auch den Vorteil, Leber/Nieren nicht damit zu belasten.

Vielleicht hat der Diabetologe auch die Möglichkeit dich mal für ein paar Tage an ein CGMS zu hängen um zu sehen, wo/wann es bei dir überhaupt klemmt, also ob du eher Unterstützung beim Basalinsulin oder beim prandialen Insulin benötigst.

Metformin wird am Anfang bei DM2 gern gegeben, weil es keine Spritze ist (viele Pat. scheuen davor zurück) und weil es sich positiv auf das Körpergewcht auswirken kann. Beides wäre bei dir ja kein Problem.

Aber wie schon gesagt: da die richtige Strategie/Dosierung zu finden ist Trial&Error. Mit Berechnen ist da nichts...

Viele Grüße,
Jörg

KevinFelix:
Jetzt ist die Frage wer Insulin benötigt. Bei einem Blutzuckerwert der nach 2h auf 100 steht ist nichts schlechtes zu Sagen, weshalb sich die Frage stellt woher die scheinbare Unterzuckerung kommt. Dies liegt wohl an einem Defekt der oxidativen Phosphorylierung der Atmungskette wodurch kein ATP gewonnen wird und der betroffene einen schein-Unterzucker (aufgrund des ATP Mangels) hat. Solche Krankheiten hengen auch oft mit der reduzierten Speicherfähigkeit von Glucose im Muskel zusammen. Wenn die Glucoe schon im Muskel fehlt ist es fraglich ob der betroffene im Hirn richtig versorgt ist. Durch den Defekt der oxidativen Phosphorylierung ist aerobe Energiegewinnung angesagt, wodurch eine Übersäuerung des Muskels eintritt und früher oder später eine fehlende Wirkung (z.B. Insulinresistenz) entsteht. Das Problem der mitochondrialen Diabetes kann also viele Facetten haben. Die Frage ist nur wie man etwas dagegen macht. Im Prinzip ist das Pathophysiologische Modell der mitochondrialen Diabetes nichts anderes als dasselbe des Typ 2 Diabetes allerdings auch mit niedrigen Gewicht von Natur aus mit viel größerer Ausprägung.

Gruß

KevinFelix

Joerg Moeller:
Was denn jetzt? Erst redest du von einer gestörten Glucosetoleranz, jetzt von einem 2h-Wert von 100 und Unterzuckerungssymptomen?

KevinFelix:
Ich habe teils eine gestörte Glukosetoleranz. Es ist nicht klar wodurch es bei mir ausgelöst wird, da möglicherweise die Glukagon und Insulinsekretion gering und verzögert auftreten. Dadurch ist es schwerer zu Sagen was man hat. Ob hoher Blutzuckerspiegel oder zu niedrig etc..Ich fühle mich teils stark unterzuckert habe aber einen normalen Blutzuckerwert was auf diesen ATP Mangel schließen lässt.
-> http://www.aerzteblatt.de/pdf/93/21/a1408_10.pdf

Gruß

KevinFelix

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