Na ja, der therapeutische Effekt der DPP-4-Hemmer (Gliptine) beruht ja darauf, dass sie den Abbau der körpereigenen Inkretine (GLP-1, GIP) hemmen?
Andere, angestrebte Effekte habe ich erstmal nicht im Blick.
Durch die DPP-4 Hemmung ergeben sich somit verlängerte Halbwertzeiten der Inkretine, die ihrerseits die Fähigkeit der Betazellen zur Erstanwort auf einen Glucosereiz stimulieren, jedoch auch, die Kapazität der Betazellen zur Insulinproduktion direkt unterstützen.
Auf die Unterstützung der Erstantwort kann der Typ 1 in der Remission wohl verzichten, da während der Nahrungspassage im Darm ausreichend Inkretine gebildet werden. Aber deren Halbwertzeitverlängerung unterstützt dann die Betazellen länger in der Insulinproduktion, was den reduzierten Betas hilfreich bei ihrem Insulin-Job zur Seite steht.
Die für Typ 1er unterdessen nicht unbekannte Gliptin-Therapie in der Remi zeigt den Effekt sehr schön, weil sie über die Nacht keine Wirkung zeigt. Zumindest wenn keine nächtlichen Zwischenmahlzeiten erfolgen. Denn dann sinken die Inkretinlevel, wenn auch langsamer durch die Hemmung gegen Null und somit ist Essig mit der Betazellunterstützung bei der Insulinherstellung.
Gruß
Joa